국내 연구진이 당뇨병콩팥병(당뇨병신질환)에서 신장 염증을 유발하는 주요 인자를 밝혀냈다는 소식이다. CXCL12가 T 세포를 신장으로 유인해 염증을 악화시키며, 이로 인해 신장 기능 저하가 진행된다는 사실을 동물 모델과 환자 검체를 통해 입증한 것이다.

한승석 서울대병원 신장내과 교수팀(박평강 아주의대 교수, 황주현 서울의대 학생)과 김현제 서울의대 교수팀(김용준 학생)은 고지방식이와 당뇨 유도 약물을 이용한 동물 실험을 통해, 신장에서 CXCL12 발현이 증가하고 이로 인해 T 세포의 침투 및 활성화가 일어나는 과정을 규명했다. 이 과정은 신세뇨관 손상과 직접적으로 연관돼 신장 기능 저하를 유발한다.

당뇨병콩팥병(T2DKD)과 건강한 신장 조직 비교: 당뇨병콩팥병 조직에서는 CXCL12 발현이 증가하며, 특히 T 면역세포가 많이 침투된 부위에서 강하게 나타남. 오른쪽 그래프는 당뇨병콩팥병 환자 그룹이 건강한 그룹에 비해 CXCL12 신장 발현이 증가함을 보여줌. 이는 CXCL12가 당뇨병콩팥병 환자의 신장 염증 진행에 중요한 역할을 한다는 것을 시사함. (서울대병원 제공)
당뇨병콩팥병(T2DKD)과 건강한 신장 조직 비교: 당뇨병콩팥병 조직에서는 CXCL12 발현이 증가하며, 특히 T 면역세포가 많이 침투된 부위에서 강하게 나타남. 오른쪽 그래프는 당뇨병콩팥병 환자 그룹이 건강한 그룹에 비해 CXCL12 신장 발현이 증가함을 보여줌. 이는 CXCL12가 당뇨병콩팥병 환자의 신장 염증 진행에 중요한 역할을 한다는 것을 시사함. (서울대병원 제공)
특히, CXCL12가 T 세포 수용체인 CXCR4를 통해 작용하며, 항체 치료로 해당 경로를 차단했을 때 염증이 줄어드는 효과도 확인됐다. 환자 신장 조직 분석에서도 CXCL12 발현이 높을수록 사구체여과율(eGFR)이 낮아지고, 질환 진행 위험이 큰 것으로 나타났다.

이번 연구는 신장 염증 억제를 통한 새로운 치료 전략 가능성을 제시했으며, 향후 CXCL12 기반의 염증 조절 치료제 개발로 이어질 것으로 기대된다.

한승석 서울대병원 신장내과 교수, 김현제 서울의대 의과학과 교수 (서울대병원 제공)
한승석 서울대병원 신장내과 교수, 김현제 서울의대 의과학과 교수 (서울대병원 제공)
한승석 교수는 “기존 치료법으로는 신장 기능 저하를 완전히 막기 어렵다”며 “염증 조절을 통해 당뇨병콩팥병 환자의 투석 시점을 늦추고 삶의 질을 높일 수 있을 것”이라고 밝혔다.

연구 결과는 대한당뇨병학회 공식 학술지 Diabetes & Metabolism Journal 최근호에 게재됐다.

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