앱클론은 "암세포는 종양미세환경을 통해 우리 몸속의 건강한 면역세포들의 공격을 막을 수 있는 회피 전략을 갖고 있어 치료가 어렵다"면서 "이번 연구를 통해 암세포의 HVEM(Herpes virus entry mediator) 단백질과 건강한 면역세포의 BTLA(B and T lymphocyte attenuator) 단백질이 서로 반응함으로써 면역세포의 치료 효과로부터 암세포가 지능적으로 회피한다는 사실을 발견했다"고 설명했다.
연구진은 해당 카티 치료제 개발에 크리스퍼 캐스9(CRISPR/Cas9) 유전자가위 기술을 이용해 T 세포의 BTLA 단백질을 제거함으로써 암세포의 회피전략을 차단하는 기술을 적용했다. 또한 카티 치료제의 표적 암 단백질로 CD30를 선정함으로써 호지킨림프종을 대상으로 치료효과를 검증했다.
신규 카티 치료제는 종양동물모델에서도 우수한 항암효과를 보여줬으며, 회사는 이 효능이 BTLA 단백질이 제거된 카티 치료제가 조절 T 세포(regulatory T cell)의 영향을 억제함으로써 나타나는 현상임을 확인했다.
앱클론은 본 연구 성과에 대한 지적재산권 확보를 위해 펜실베니아 대학교와 공동으로 미국에 특허를 출원했으며, 추후 공동 연구개발을 확대키로 했다.
임혜정 기자
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